作者作為臨床疼痛診療專家，在疼痛臨床診治的漫長醫路上摸爬滾打40余年，確實為成千上萬疼痛患者解除了病痛的折磨，提高了他們生活質量。但是遺憾的是，仍有很多慢性疼痛或神經病理性疼痛患者的病痛沒有得到有效的控制，致使患者每天仍忍受病痛的折磨。比如，帶狀皰疹後遺神經痛是臨床上老年群體常見病、多發病，尤其高齡老人發生帶狀皰疹的幾率就大，並且年齡越大發生帶狀皰疹後遺神經痛的幾率越高。近十年來，雖然國內外帶狀皰疹後遺神經痛的各種藥物、微創技術等診療手段經趨向成熟，但是仍能遇到不少人不管用什麽方法治療病痛卻難以控制，使得大夫時常出現真“沒招了”尷尬局面。作者作為老大夫，深知病情的復雜性，就是同樣是帶狀皰疹後遺神經痛，每個人的病理機制不同，比方說有些病人以鈣離子通道異常為主要病理機制，而有些病人可能是以鈉離子通道異常為主，甚至有些病人以阿片受體異常作為疼痛的病理機制。所以，同樣的藥物、同樣的微創技術用到不同的病人，取得的治療效果是不壹樣。

一、神經病理性疼痛（包括帶狀皰疹後遺神經痛）

（一）神經病理性疼痛概述：

1、定義：神經病理性疼痛（neuropathic pain，NP），由軀體感覺系統的損傷或者疾病而導致的疼痛。

2、分類：周圍神經病理性疼痛和中樞神經病理性疼痛。

3、發病機制：

（1）離子通道改變。周圍神經損傷可以誘發神經系統離子通道（如鈉、鈣和鉀離子通道）發生改變，導致神經對傳導信號表達異常，引起NP。離子通道異常可能會降低刺激閾，並引起異位放電，導致自發性疼痛。

（2）外周敏化與中樞敏化。外周敏化：周圍神經損傷後誘發炎癥並啟動修復過程，導致神經超興奮狀態稱為外周敏化。在大多數病人中，敏化隨著損傷愈合和炎癥的消退而消失，當持續傷害或疾病（如糖尿病）的反復刺激導致傷害持續時，初級傳入神經元的超興奮性變化可能會持久。中樞敏化：中樞神經系統傷害性神經元對傳入的反應增強稱為中樞敏化。經過反復或足夠強烈的刺激，脊髓和脊髓上區域的傷害性通路可對隨後的刺激變得敏感，而下行抑制系統功能降低。下行抑制系統是指外周傷害性信號向中樞傳導，激活中樞抑制性神經元，減輕疼痛反應的調節系統。NP病人神經元功能障礙導致下行抑制和興奮之間失衡，興奮作用占主導地位，產生疼痛、焦慮、抑郁和睡眠問題。

4、臨床表現：病程持續時間長，臨床表現復雜，即使原有病因去除、損傷愈合或得到有效控制，疼痛仍遷延持續，嚴重影響病人生存質量，並伴發情感障礙。疼痛性質：

（1）自發性疼痛是指機體無任何外界刺激而出現的疼痛癥狀；

（2）痛覺超敏即非痛刺激（如輕微羽毛刺激）所引起的疼痛；

（3）痛覺過敏是指對正常致痛刺激所引起的疼痛感增強，是由組織損傷後痛閾降低所致，出現疼痛程度被誇大的情況；

（4）感覺異常是自發的或誘發的壹種不愉快的異常感覺。

5、治療原則：早期幹預、積極對因治療。 有效緩解疼痛及伴隨癥狀、恢復機體功能、提高生活質量、降低復發率、促進神經修復；

（1）藥物是最基礎、最常用的治療手段；

（2）藥物治療效果不理想或疼痛控制不滿意的病人可采取微創介入、神經調控、手術等治療手段；

（3）配合康復、心理、物理等多種手段，采取多模式綜合治療。       

（二）神經病理性疼痛藥物治療原則

目前，根據《神經病理性疼痛評估與管理中國指南（2024版）》，在NP藥物管理中，藥物治療原則如下。

1、一線治療藥物：

（1）抗驚厥藥：①鈣通道拮抗劑 作用機制：通過與脊髓背角突觸前膜電壓門控鈣通道結合，減少興奮性神經遞質（如谷氨酸和P物質）的釋放，在各種NP，如帶狀皰疹神經痛、痛性糖尿病周圍神經病和創傷後神經痛等表現出明顯鎮痛作用。如加巴噴丁、普瑞巴林；②鈉通道拮抗劑 作用機制：通過抑制細胞膜鈉離子通道，減少突觸沖動的釋放，減少神經遞質釋放，降低神經元的興奮性。如卡馬西平、奧卡西平。

（2）抗抑郁藥：①三環類抗抑郁藥 其作用機制：可作用於疼痛傳導通路的多個環節：阻斷多種離子通道，抑制5-羥色胺和去甲腎上腺素的再攝取，主要在疼痛傳導途徑中的下行抑制通路發揮作用。臨床應用：痛性糖尿病周圍神經病和帶狀皰疹後神經痛。如阿米替林；②5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑，其作用機制：選擇性抑制5-羥色胺、去甲腎上腺素再攝取，提高二者在突觸間隙的濃度，在疼痛傳導途徑中的下行通路發揮作用。臨床應用：痛性糖尿病周圍神經病。 如文拉法辛、度洛西汀。

2、二線治療藥物：

當壹線藥物治療未達到滿意的疼痛緩解，或出現無法耐受的不良反應時，

（1）阿片類藥物被推薦作為治療NP的二線藥物。 臨床應用：痛性糖尿病周圍神經病和帶狀皰疹後神經痛，其余研究報道了慢性術後神經痛、坐骨神經痛和脊髓損傷後神經痛。如曲馬多、嗎啡、羥考酮、芬太尼；

（2）局部鎮痛藥物  局部用藥：5%利多卡因貼膏 作用機制：鈉通道阻滯劑；

（3）辣椒素（<1%，8%） 作用機制：辣椒素是通過與位於Aδ纖維和C纖維上的TRPV1受體結合而發揮作用，其與受體結合後引起P物質釋放，並通過鈉離子和鈣離子內流導致短暫的去極化。

3、其他輔助用藥：

（1）草烏甲素為中國原料特有，獨立知識產權的國產藥物；

（2）牛痘疫苗致炎兔皮提取物：影響去甲腎上腺素能系統、5-羥色胺能系統或GABA系統等激活脊髓下行性疼痛抑制通路發揮作用。

（備註：牛痘疫苗致炎兔皮提取物已經更名為痘苗病毒致炎兔皮提取物，目前國內使用的是痘苗病毒致炎兔皮提取物，商品名為立再適）

二、怎樣避免發生治療帶狀皰疹後遺神經痛“沒招了”尷尬局面

作者根據40余年臨床疼痛診療體會，控制帶狀皰疹後遺神經痛是臨床非常棘手的問題，在臨床治療中要經常打破傳統思路，就是壹線/二線和輔助藥物的合理辯證搭配。根據病人具體癥狀，壹開始治療就組合應用，比如壹線+痘苗病毒致炎兔皮提取物註射液，尤其對於劇烈疼痛合並冷麻木、感覺異常如蟻行感的患者，早期應用該處方可能起到意想不到的效果，明顯減少大夫“沒招了”幾率。

痘苗病毒致炎兔皮提取物註射液對於治療帶狀皰疹後神經痛（PHN）是壹種有效的輔助治療藥物，尤其對於改善自發性疼痛（灼痛、刺痛）、感覺異常（如緊束感）以及伴隨的冷感、麻木等神經癥狀具有較好的療效，且安全性較高。但它通常不作為壹線單藥治療，而是與壹線藥物（如加巴噴丁、普瑞巴林）聯合使用，以增強療效或減少副作用。

（一）痘苗病毒致炎兔皮提取物註射液藥物作用機制：

      該提取物的具體成分復雜，並非單壹化合物。其主要藥理作用被認為與調節中樞和周圍神經系統的異常功能有關：

1、鎮痛作用：通過激活中樞下行性疼痛抑制系統（如去甲腎上腺素能通路）來產生鎮痛效果；

2、改善冷感與麻木：對於PHN患者常伴隨的異常感覺有獨特的改善作用；

3、抑制細胞雕亡：可能通過抑制 caspase - 9 蛋白表達，減少神經細胞雕亡，從而減輕神經損傷；

4、調節免疫反應：具有免疫調節作用，有助於調節機體的免疫反應，減輕炎癥反應，進而緩解神經痛；

5、促進神經修復與調節：它能夠改善自主神經功能，促進軸突生長和施萬細胞增殖；調節神經遞質（如5-羥色胺、去甲腎上腺素）的釋放，改善神經傳導，因此對神經損傷的修復有壹定的促進作用。

      這些機制與傳統的止痛藥（如非甾體消炎鎮痛藥、阿片類藥物）和壹線神經病理性疼痛藥物（如鈣通道調節劑）不同，提供了另壹種治療路徑。

（二）痘苗病毒致炎兔皮提取物註射液臨床療效證據

      大量臨床研究（包括隨機對照試驗、觀察性研究）和長期的臨床實踐支持其療效：

1、單藥或聯合治療均有效：研究顯示，無論是單獨使用還是與加巴噴丁、普瑞巴林等藥物聯合使用，都能顯著降低PHN患者的疼痛評分（如VAS評分、NRS評分）；

2、對神經癥狀改善突出：相比單純鎮痛，該藥在改善PHN患者的 “燒灼痛”、“緊束感”、“冷感”、“蟻走感”等主觀不適癥狀方面，效果得到醫生和患者的廣泛認可；

3、提高生活質量：通過緩解疼痛和改善神經癥狀，有助於改善患者的睡眠、情緒和日常活動能力；

4、起效時間：通常需要連續使用1-2周開始顯現較明顯的效果，療程壹般為數周至數月。

（三）臨床試驗及研究結果

       目前，關於痘苗病毒致炎兔皮提取物註射液治療帶狀皰疹後遺神經痛的臨床試驗相對較少，但壹些基礎研究和動物實驗顯示出了其潛在的應用前景。

1、優勢與不足：

（1）優勢：具有多方面的潛在作用機制，能夠綜合改善神經損傷和疼痛癥狀；與傳統藥物相比，可能具有不同的作用靶點和更少的副作用；

（2）不足：臨床研究數據有限，缺乏大規模的隨機對照試驗來進壹步驗證其療效和安全性；其作用機制尚未完全明確，需要更多的研究來深入探討。

2、與現有治療方法的比較：

（1）與抗癲癇類藥物相比：抗癲癇類藥物如加巴噴丁、普瑞巴林等是治療 PHN 的常用藥物，主要通過調節神經細胞膜的穩定性，減少神經元的異常放電來緩解疼痛。而痘苗病毒致炎兔皮提取物作用機制有所不同，側重於抑制細胞雕亡、調節免疫和促進神經修復；

（2）與抗抑郁藥物相比：抗抑郁藥物如阿米替林等可通過調節神經遞質來減輕疼痛，但其起效較慢，且可能伴有口幹、便秘、嗜睡等副作用。痘苗病毒致炎兔皮提取物在改善神經功能和促進修復方面可能具有壹定優勢。

痘苗病毒致炎兔皮提取物在治療帶狀皰疹後遺神經痛方面具有壹定的潛在價值，但還需更多的臨床研究來進壹步驗證其療效和安全性，以便為患者提供更有效的治療選擇。

（以上科普作者根據網絡相關專業知識編輯而成，僅供參考。如有無意冒犯請告知刪減）

2025年12月5日

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